A neuroplasticidade refere-se à capacidade do sistema nervoso de alterar algumas das propriedades morfológicas e funcionais em resposta a alterações do ambiente, é a adaptação e reorganização da dinâmica do sistema nervoso frente às alterações. A plasticidade nervosa não ocorre apenas em processos patológicos, mas assume também funções extremamente importantes no funcionamento normal do indivíduo. Graças a esta capacidade é que, crianças que sofreram acidentes, às vezes gravíssimos, com perda de massa encefálica, déficits motores, visuais, de fala e audição, vão se recuperando gradativamente e podem chegar à idade adulta sem seqüelas. Formas de plasticidade: - Regenerativa: consiste no recrescimento dos axônios lesados. É mais comum no sistema nervoso periférico. - Axônica: ou plasticidade ontogenética,ocorre de zero a 2 anos de idade,é a fase crítica,fundamental para desenvolvimento do SN. - Sináptica: Capacidade de alterar a sinapse entre as células nervosas. - Dendrítica: Alterações no número, no comprimento, na disposição espacial e na densidade das espinhas dendríticas, ocorrem principalmente nas fases iniciais do desenvolvimento do indivíduo. - Somática: Capacidade de regular a proliferação ou morte de células nervosas. Somente o sistema nervoso embrionário é dotado dessa capacidade.
Plasticidade e Desenvolvimento
O grau de plasticidade neural varia com a idade do individuo. Durante o desenvolvimento o sistema nervoso é mais plástico, principalmente as fases denominadas de períodos críticos que é mais susceptível a transformações. Ao nascimento os órgãos do sistema nervoso já estão praticamente formados anatomicamente, embora as sinapses não estejam estabelecidas. Daí a importância da maturação nervosa para a aprendizagem: aprender significa ativar sinapses normalmente não utilizadas.
Mecanismo de recuperação funcional após lesões cerebrais: A lesão promove no SNC vários eventos simultâneos: Num primeiro momento, as células traumatizadas liberam seus aminoácidos e neurotransmissores, os quais, em alta concentração, tornam os neurônios mais excitados e mais vulneráveis à lesão. Neurônios muito excitados podem liberar o neurotransmissor glutamato, o qual alterará o equilíbrio do íon cálcio e induzira seu influxo para o interior das células nervosas, ativando varias enzimas que são tóxicas e leva os neurônios à morte, o que é chamado de excitotoxicidade. Após o evento lesivo, ocorre também a ruptura de vasos sanguíneos e/ou isquemia cerebral, diminuindo os níveis de oxigênio e glicose, que são essenciais para a sobrevivência de todas as células. A falta de glicose gera insuficiência da célula nervosa em manter seu gradiente transmembrânico, permitindo a entrada de mais cálcio para dentro da célula, ocorrendo um efeito cascata. A lesão promove três situações distintas: uma em que o corpo celular do neurônio foi atingido e ocorre a morte do neurônio, sendo, neste caso, o processo irreversível; o corpo celular esta integro e seu axônio esta lesado ou o neurônio se encontra em um estagio de excitação diminuído.
Mecanismo de recuperação funcional após lesões cerebrais
As variáveis que afetam a recuperação funcional são: localização de lesão; extensão e severidade do comprometimento neuropsicológico, etiologia e curso de progressão do processo patológico, idade de inicio, tempo transcorrido desde o inicio do quadro, variações na organização cerebral das funções, condições ambientais, estilo de vida, fatores agravantes internos ou externos.
Atividades motoras sobre a neuroplasticidade
A reorganização neural é um objetivo preliminar da recuperação neural para facilitar a recuperação da função e pode ser influenciado pela experiência, comportamento, prática de tarefas em resposta as lesões cerebrais. Um consenso na literatura sobre a plasticidade cerebral é que o aprendizado
de determinada atividade ou a somente prática da mesma, desde que não seja simples repetição de movimentos, induza mudanças plásticas e dinâmicas no sistema nervoso central (SNC).
Plasticidade Cerebral
O SNC é altamente “plástico” essa característica permanece durante toda a vida, em condições normais ou patológicas. O córtex motor pode reorganizar-se em resposta ao treinamento de tarefas motoras especializadas depois de uma lesão isquêmica localizada. Acredita-se que regiões corticais não lesadas assumam a função perdida da área danificada.
O fisioterapeuta irá atuar treinando as funções motoras para prevenir futuras perdas de tecido de áreas corticais adjacentes à lesada, e direcionar o tecido intacto a assumir a função do tecido danificado.
• Os exercícios estimulam a sinaptogênese e promover crescimento de espinhos dendríticos no córtex.
• O exercício pode então aumentar a neurogênese, a plasticidade sináptica e o aprendizado.
Quando iniciar a fisioterapia
Nas primeiras horas após lesão tão logo o paciente esteja estável. Deve-se iniciar com exercícios físicos passivos e ativo-assistido e ativo de intensidade leve e moderada a fim de reduzir eventos vasculares tromboembólicos, pneumonias, escaras, etc
Repetição da Atividade
O aprendizado motor utiliza memória não - declarativa (adquirida em virtude de treinamento). Assim para aprender um ato motor é necessário treinar inúmeras vezes e de diversas maneiras determinada ação para que esta se fixe.
Fenômeno do “não-uso aprendido”
Com a perda da função de uma área do cérebro atingida pelo AVC, o paciente não consegue mover o membro mais afetado, compensa usando o outro. Após certo tempo, quando os efeitos da lesão não estão mais presentes e ocorreram readaptações no cérebro, os movimentos poderiam ser recuperados, no entanto, o paciente já “aprendeu” que aquele membro não é mais funcional.
Conclusão:
O cérebro humano está constantemente sofrendo alterações e este é um dos motivos que dificulta o entendimento de seus mecanismos, como a regulação da neuroplasticidade após a lesão. Por isso mais pesquisas, precisam ser realizadas para uma melhor compreensão das mudanças plásticas durante a recuperação das funções nervosas.
Fonte:http://pt.shvoong.com/medicine-and-health/neurology/1990892-neuroplasticidadecerebral/#ixzz1KXGdQLiR
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