Microbiota intestinal e
câncer – novas descobertas – Abril-2016
E surge mais uma grande novidade sobre nossas
queridas amigas, as bactérias intestinais. Além de causarem e impedirem a
obesidade e outras doenças, as bactérias intestinais podem reduzir o risco de
alguns tipos de câncer. Este estudo foi publicado na revista “PLOS
ONE”.
Cheema AK, Maier I, Dowdy T, Wang Y, Singh R,
Ruegger PM, Borneman J, Fornace AJ Jr, Schiestl RH. Chemopreventive
Metabolites Are Correlated with a Change in Intestinal Microbiota Measured in
A-T Mice and Decreased Carcinogenesis. PLoS One. 2016 Apr 13;11(4):e0151190.
doi: 10.1371/journal.pone.0151190. eCollection 2016. PubMed PMID: 27073845.
Segundo Robert
Schiestl, um dos autores, os médicos poderão em última instância analisar os
níveis e tipos de bactérias intestinais no organismo e prescrever probióticos para
substituir ou reforçar a população de bactérias com propriedades
anti-inflamatórias.
Durante milhões de
anos as bactérias intestinais evoluíram em bactérias benéficas e prejudicais.
As benéficas adquiriram propriedades anti-inflamatórias e as prejudiciais
promovem a inflamação.
No estudo, a
bactéria Lactobacillus johnsonii 456, a bactéria benéfica mais abundante e que
tem aplicações além da medicina foi isolada. Verificou-se que esta
bactéria reduziu danos nos genes e a inflamação que está presente em muitas
doenças, incluindo o câncer, doenças neurodegenerativas, doença cardíaca,
artrite, lúpus, bem como no processo de envelhecimento.
Em um estudo
anterior liderado por Robert Schiestl já havia demonstrado uma relação
entre a flora intestinal e o desenvolvimento de linfoma, um câncer que tem
origem no sistema imunitário. Agora, este estudo explica como a flora
intestinal pode retardar o desenvolvimento do câncer, sugerindo que os
probióticos podem evitar a formação da doença.
Em ambos
os estudos, foram utilizados ratos com uma mutação que os
tornava mais suscetíveis a sofrerem de uma doença neurológica, a ataxia
telangiectasia ou síndrome de Louis–Bar. Esta condição, que afeta uma em cada
100 mil pessoas, está associada a um aumento do risco de leucemia, linfomas e
outros cânceres.
Os
ratos foram divididos em dois grupos. A um dos grupos foram administradas
apenas bactérias anti-inflamatórias e a outro uma mistura de bactérias
inflamatórias e anti-inflamatórias que coexistem habitualmente nos intestinos.
Verificou-se que
os ratos que receberam apenas as bactérias benéficas produziam
metabólitos, moléculas produzidas pela ação metabólica do intestino, conhecidos
por impedirem o câncer. Estes animais também apresentavam um metabolismo da
gordura e oxidativo mais eficaz, o que, na opinião dos investigadores, também
poderia diminuir o risco de câncer.
O estudo apurou
ainda que, nos ratos que apenas tinham recebido as bactérias benéficas, o
linfoma desenvolveu-se no dobro do tempo, tendo os animais vivido quatro vezes
mais e apresentado menos danos no DNA e inflamação.
Na opinião dos
investigadores, estes achados sugerem que a manipulação da composição
microbiana pode ser utilizada como uma estratégia eficaz para impedir ou
aliviar a suscetibilidade ao câncer.
PLoS One. 2016 Apr
13;11(4):e0151190. doi: 10.1371/journal.pone.0151190. eCollection 2016.
Chemopreventive Metabolites Are Correlated with a Change in Intestinal Microbiota Measured in A-T Mice and Decreased Carcinogenesis.
Cheema AK1,2, Maier I3, Dowdy T1, Wang Y4, Singh R1, Ruegger PM5, Borneman J5, Fornace AJ Jr1,2, Schiestl RH3,6,7.
Chemopreventive Metabolites Are Correlated with a Change in Intestinal Microbiota Measured in A-T Mice and Decreased Carcinogenesis.
Cheema AK1,2, Maier I3, Dowdy T1, Wang Y4, Singh R1, Ruegger PM5, Borneman J5, Fornace AJ Jr1,2, Schiestl RH3,6,7.
Abstract
Intestinal microbiota play a significant role in nutrient metabolism, modulation of the immune system, obesity, and possibly in carcinogenesis, although the underlying mechanisms resulting in disease or impacts on longevity caused by different intestinal microbiota are mostly unknown. Herein we use isogenic Atm-deficient and wild type mice as models to interrogate changes in the metabolic profiles of urine and feces of these mice, which are differing in their intestinal microbiota. Using high resolution mass spectrometry approach we show that the composition of intestinal microbiota modulates specific metabolic perturbations resulting in a possible alleviation of a glycolytic phenotype. Metabolites including 3-methylbutyrolactone, kyneurenic acid and 3-methyladenine known to be onco-protective are elevated in Atm-deficient and wild type mice with restricted intestinal microbiota. Thus our approach has broad applicability to study the direct influence of gut microbiome on host metabolism and resultant phenotype. These results for the first time suggest a possible correlation of metabolic alterations and carcinogenesis, modulated by intestinal microbiota in A-T mice.
PMID: 27073845 [PubMed - in process]
Intestinal microbiota play a significant role in nutrient metabolism, modulation of the immune system, obesity, and possibly in carcinogenesis, although the underlying mechanisms resulting in disease or impacts on longevity caused by different intestinal microbiota are mostly unknown. Herein we use isogenic Atm-deficient and wild type mice as models to interrogate changes in the metabolic profiles of urine and feces of these mice, which are differing in their intestinal microbiota. Using high resolution mass spectrometry approach we show that the composition of intestinal microbiota modulates specific metabolic perturbations resulting in a possible alleviation of a glycolytic phenotype. Metabolites including 3-methylbutyrolactone, kyneurenic acid and 3-methyladenine known to be onco-protective are elevated in Atm-deficient and wild type mice with restricted intestinal microbiota. Thus our approach has broad applicability to study the direct influence of gut microbiome on host metabolism and resultant phenotype. These results for the first time suggest a possible correlation of metabolic alterations and carcinogenesis, modulated by intestinal microbiota in A-T mice.
PMID: 27073845 [PubMed - in process]
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